Топлинният удар е животозастрашаващо състояние с рязко повишена вътрешна телесна температура, обикновено над 40 °C, и нарушение на функцията на централната нервна система. Едно от най-опасните му усложнения е разстройството на кръвосъсирването. На пръв поглед проявите му си противоречат – в малките съдове се образуват множество тромби, а по кожата, лигавиците и местата на убождане се появява кървене. Двете явления не се изключват взаимно, а произтичат едно от друго.

Какво уврежда съдовата стена при топлинен удар?

Най-силно високата температура уврежда ендотела (вътрешната клетъчна обвивка на кръвоносните съдове). Топлината засяга пряко ендотелните клетки и разрушава гликокаликса (слой от белтъци и въглехидрати върху вътрешната повърхност на съда). От увредения ендотел се освобождава фактор на фон Вилебранд, белтък, който подпомага прикрепването на тромбоцитите към съдовата стена. Така тромбоцитите по-лесно се задържат в най-малките съдове и започва образуването на микротромби.

Успоредно с това високата температура нарушава чревната бариера и в кръвта преминават части от бактерии и техни токсини. Загиващите клетки освобождават вътреклетъчни молекули, които клетките на вродения имунитет разпознават като признак за тъканно увреждане. В отговор се отделят възпалителни медиатори, сред които тумор-некротизиращ фактор алфа и интерлевкин-1 бета, и се усилва образуването на тъканен фактор. Тъканният фактор задейства външния път на кръвосъсирването (частта от съсирването, която започва при контакт на кръвта с увредена тъкан) и води до образуване на големи количества тромбин.

Към това се прибавят неутрофилните извънклетъчни мрежи (нишки от ДНК и белтъци, изхвърляни от неутрофилите). Те служат за скеле, върху което се отлагат тромбоцити и фибрин, а хистоните в състава им допълнително усилват образуването на тромбин.

Защо кръвосъсирването се изчерпва и се стига до кървене?

Тъй като под действие на тъканния фактор от протромбина се образуват големи количества тромбин (ензимът, който превръща фибриногена във фибрин), фибриногенът, кръвосъсирващите фактори и тромбоцитите се изразходват по-бързо, отколкото черният дроб и костният мозък успяват да ги възстановят. Развива се консумативна коагулопатия (разстройство на кръвосъсирването, при което нужните за съсирване вещества се изчерпват, защото вече са използвани за образуване на тромби). В микросъдовете вече има тромби, а в циркулиращата кръв не остават достатъчно фактори и тромбоцити за спиране на кървенето.

Към това се добавя и разстройството на фибринолизата (разграждането на фибрина, от който е изграден съсирекът). В началото увреденият ендотел отделя повече тъканен плазминогенен активатор. Той превръща плазминогена в плазмин, а плазминът разгражда фибрина. Така част от съсиреците се разграждат твърде бързо и кървенето се засилва. По-късно възпалението и ендотелното увреждане увеличават отделянето на инхибитор на плазминогеновия активатор 1. Той блокира тъканния плазминогенен активатор, плазминът намалява и разграждането на фибрина се забавя. Така вече образуваните микротромби се задържат в съдовете.

Лабораторно това се изразява с удължено протромбиново време, удължено активирано парциално тромбопластиново време, нисък брой тромбоцити и високи стойности на D-димера. D-димерът показва, че вече образуван фибрин се разгражда. Нивата на фибриноген може да спаднат при напреднало изчерпване на кръвосъсирващите фактори, но в началото невинаги са ниски.

Самите тромбоцити също се променят под действие на високата температура. Експериментални данни показват, че при температура около 43 °C се нарушава цитоскелетът им, тоест вътрешната опорна мрежа на клетката. Така тромбоцитите не само намаляват като брой, но и участват по-слабо в образуването на стабилен съсирек.

Как се разпознава и лекува коагулопатията при топлинен удар?

Разпространено вътресъдово съсирване се установява при приблизително 11 до 48% от случаите на топлинен удар и е свързано с по-тежко протичане на състоянието. В този стадий в малките съдове вече се образуват тромби, а в кръвта намаляват тромбоцитите и факторите, нужни за спиране на кървенето. Затова кървене от местата на убождане, от лигавиците или под кожата при топлинен удар насочва към тежко нарушение на кръвосъсирването.

Лечението започва с незабавно охлаждане и поддържане на кръвообращението. Докато телесната температура остава висока, увреждането на ендотела, възпалението и тъканното увреждане продължават да нарушават съсирването.

Останалото лечение зависи от това дали преобладава кървене или образуване на тромби. При активно кървене и данни за изчерпване на тромбоцитите и кръвосъсирващите фактори се преливат тромбоцити, прясно замразена плазма или криопреципитат (концентрат от плазма, богат на фибриноген и други фактори на кръвосъсирването). Антикоагулантно лечение може да се обсъжда само в отделни случаи, когато преобладава образуването на тромби и няма активно кървене, тъй като точният момент за започването му остава спорен.

Затова повторната оценка на коагулационните показатели през кратки интервали има по-голямо значение от еднократното изследване при постъпване. Кръвосъсирването при топлинен удар е динамичен процес и може да се промени в рамките на часове.

Още за разпространеното вътресъдово съсирване можете да прочетете в „Синдром на дисиминирана интравазална коагулация (ДИК синдром)“ | Puls.bg

Референции:
1. Iba T, Connors JM, Levi M, Levy JH. Heatstroke-induced coagulopathy: biomarkers, mechanistic insights, and patient management. EClinicalMedicine. 2022;44:101276. doi: 10.1016/j.eclinm.2022.101276.
2. Xiang C, Gao L, Liu X, Xiang J, Zhu B, Fu S, Zhao J, Song Q. Advances in the comprehensive mechanisms, diagnosis, and treatment of heatstroke-induced coagulopathy. Front Cell Dev Biol. 2025;13:1596039. doi: 10.3389/fcell.2025.1596039.
3. Wang S, Zhang X, Zhang Y, Wu N, Bo L, Wang M. The pathogenesis and therapeutic strategies of heat stroke-induced endothelial injury. Front Cell Dev Biol. 2025;13:1569346. doi: 10.3389/fcell.2025.1569346.
4. Lin QW, Zhong LC, He LP, Zeng QB, Zhang W, Song Q, et al. A newly proposed heatstroke-induced coagulopathy score in patients with heat illness: a multicenter retrospective study in China. Chin J Traumatol. 2024;27(2):83–90. doi: 10.1016/j.cjtee.2023.08.001.