Щитовидната жлеза изпълнява изключително важна роля в човешкия организъм, участвайки в регулирането на редица метаболитни процеси. Произведените от нея хормони – трийодтиронин (Т3), тироксин (T4) изпълняват жизнено важни функции в организма. Освен това тироидните хормони модулират важни компоненти неоbходими за нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система- регулират периферното съдово съпротивление и контракцията на сърдечни мускул.

Щитовидните хормони повлияват функцията на сърцето

Връзката между нарушенията в нивата на щитовидните хормони и съдрдечно- съдовите заболявания са отдавна доказани1. Нарушенията на щитовидната функция се свързват с променливите стойности на артериално налягане, с развитие на атеросклероза и с различни отклонения в сърдечния ритъм. Основните ефекти на тироидните хормони върху сърцето се осъществяват посредством ефектите на трийодтиронина (Т3). Т3 обикновено повишава силата и скоростта на систолното съкращение на сърдечния мускул, с което се повишава контрактилитета на сърцето.

Т3 активира растежа и диференциацията на кардиомиоцитите, което се опосредства от рецептора за тироидните хормони. Това се осъществява посредстом процесите на фосфорилиране/активиране на фосфоинозитол-3 киназата (PI3-K) и протеинкиназа В (Akt). Тироидните хормони могат да стимулират, както физиологична, така и патологична хипертрофия на сърдечния мускул.

Освен това T3 намалява съдовото съпротивление, включително повлиява и тонуса на коронарните съдове. Ефектите върху периферното съдово съпротивление се постигат посредством намаляване експресията на рецептора на ангиотензин (АТ II тип 1) и увеличаване на производството на азотен оксид, който е естествен вазодилататор.

Трийодтиронинът стимулира ангиогенезата на микроциркулацията в различни съдови региони, вкл. и за коронарните съдове. Опити доказват, че Т3 насърчава ангиогенезата и увеличава плътността на малките артериоли, вкл. и коронарните артериоли. Този Т3- активиран ефект върху коронарните артериоли, опосредстван от тироидните рецептори може да бъде особено важен след миокардна исхемия и в процеса на миокардно исхемично възстановяване.

Клинични прояви на щитовидна дисфункция

Както споменах дисфункцията на щитовидната жлеза – било то хипофункция или хиперфункция, може да се свърже с различни неблагорпиятни последствия за сърдечно-съдовата система2. Клиничните прояви на щитовидна дисфункция са многобройни и те съвсем надхвърлят отклоненията в сърдечния ритъм, регулирането на артериалното налягане и преждевременното развитие на атеросклероза.

Различните клинични прояви включват перикардит, перикарден излив дори сърдечна тампонада. Отклонения в сърдечният ритъм-синусова брадикардия и тахикардия, атриовентрикуларен блок, torsade de pontes камерна тахикардия обикновено се свързва с удължаване на QTc- интервала.

Сърдечната недостатъчносъ със систолна и диастолна дисфункция на лявата камера, застойно състояние с висок дебит, кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа (особено при автоимунни нарушения на щитовидната жлеза), ендотелна дисфункция, дислипидемия и систолна и диастолна хипертония се свързват с щитовидна дисфункция.

Сърдечно-съдови прояви на хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът се характеризира с понижени нива на Т4 и Т3 с компенсаторни високи нива на тиреоиден стимулиращ хормон. Най-честата причина за възникването му е болест на Хашимото. Класическите системни прояви на това състояние включват ексцесивна умора, летаргия, наличие на дрезгав глас, запек, забавени дистални сухожилни рефлекси и кожни промени, като подпухналост на кожата на лицето и крайниците.

Най-честите сърдечно-съдови прояви на хипотиреоидзът включват диастолна артериална хипертония, синусова брадикардия, дължаща се на дисфункция на синусовия възел и невъзможността му да ускори сърдечната честота, което се случва нормално при условия на стрес, при инфекции или в хода на сърдечна недостатъчност. Проводните нарушения, удължаване на QTc- интервала, перикардита, перикардния излив, рядко сърдечната тампонада са по-редки наушения на това хормнонално отклонение.

Хроничният хипотиреоидизъм се свързва с развитие на дислипидемия и по косвен механизъм може да увеличи риска от атеросклероза, особено в комбинация с други сърдечно-съдови рискови фактори.

Сърдечно-съдови прояви на хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът се характеризира с лабораторно поддържане на ниско ниво на тиреоид-стимулиращ хормон и повишени нива на T4, T3 или и двата хормона. Причините за заболяването включват болест на Graves, нодуларно заболяване на щитовидната жлеза или ятрогенно прекомерно дозиране с тиреоиден хормон. Системните прояви на хипертиреоидизма включват прекомерна напрегнатост, загуба на тегло при повишен метаболизъм на организма, екзофталм.

Сърдечно-съдовите прояви могат да включват някои трудни за овладяване симтоми. Включително систолна хипертония, повишена левокамерна маса, хиперконтрактилитет и хипердебитна сърдечна недостатъчност. Най-честото ритъмно- проводно нарушение, което може да бъде регистрирано при хипертиреоидно състояние е синусовата тахикардия.

Предсърдно мъждене може да бъде регистрирано при 2-20% от пациентите, като честотата нараства пропорционално с възрастта, регистрират се също така и редица надкамерни и камерни аритмии. Предсърдното мъждене, особено при наличие на предшестващо сърдечно заболяване, може да доведе до клинична сърдечна недостатъчност.

В обобщение хормоните на щитовидната жлеза засягат повлияват всеки структурен и функционален компонент на сърдечно-съдовата система. Всяка новоустановена сърдечна недостатъчност изисква изследване на щитовидна функция. Освен това при всички пациентки с фамилна анамнеза за щитовидна патология, бременни жени, както и пациентки на възраст над 60 години трябва да се провежда редовен скрининг за субклинична или клинично изявена щитовидна патология.

Референции:

1. Grais, Ira Martin, и James R. Sowers. „Thyroid and the Heart“. The American journal of medicine, том 127, бр. 8, Август 2014, стр. 691–98. PubMed Central, https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2014.03.009.

2. „Thyroid Hormone: How It Affects Your Heart“. Harvard Health, 13 Февруари 2015, https://www.health.harvard.edu/heart-health/thyroid-hormone-how-it-affects-your-heart.